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Verhaltensforschung:Wie Parasiten die Hirnchemie verändern

Ein Einzeller manipuliert Mäuse so, dass sie leichte Beute für Katzen werden. Britische Wissenschaftler haben nun herausgefunden, wie ihnen das gelingt. Ihre Erkenntnisse haben auch eine Bedeutung für das menschliche Verhalten.

Markus C. Schulte von Drach

Drogen verändern unsere Persönlichkeit vorübergehend oder langfristig, und auch die Zerstörung von Teilen unseres Gehirns kann dazu führen, dass wir nicht mehr derselbe Mensch sind wie zuvor. Das gilt sowohl für manche Unfallopfer wie für Patienten mit Krankheiten wie Alzheimer oder Hirntumoren.

Katze lässt sich von Mäusen auf dem Kopf herumtanzen

Mäuse, die mit Toxoplasma gondii infiziert sind, finden den Geruch von Katzen interessant. Das macht sie zur leichten Beute.

(Foto: picture-alliance/ dpa/dpaweb)

Ein weiterer Hinweis darauf, wie stark unser Verhalten vom Zustand unseres Gehirns abhängt, kommt aus einer Richtung, an die man nicht gleich denkt: Parasiten, Krankheitserreger, die unseren Hirnstoffwechsel beeinflussen.

Der bekannteste Fall ist die Tollwut, die nicht von ungefähr ihren Namen trägt. Das Virus verursacht eine Gehirnentzündung, die zu Symptomen wie Angst, Depression, erhöhter Aggression, Verwirrung, Halluzinationen und extremen Verhaltensauffälligkeiten wie Wutausbrüchen in Reaktion auf Licht oder Geräusche - etwa von Wasser - führen kann.

Doch es gibt weitere Parasiten, bei denen der Verdacht besteht, dass sie sich nachhaltig auf unsere Psyche auswirken können. In einem Fall haben britische Forscher nun neue Indizien dafür entdeckt: Es geht um Toxoplasma gondii, einen einzelligen Parasiten.

Wenn Mäuse oder Ratten von dem Erreger der Toxoplasmose befallen werden, dann ändert dieser ihr Verhalten so, dass Katzen sie leichter fangen können. Natürlich steuern die Parasiten das Verhalten der Nagetiere nicht gezielt. Doch ihr Einfluss auf die Hirnchemie hat sich im Verlauf der Evolution so entwickelt, dass infizierte Mäuse und Ratten nun den Geruch von Katzen oder deren Urin besonders interessant finden, anstatt wie gewöhnlich das Weite zu suchen. Das erhöht ihr Risiko, gefressen zu werden - und verbessert die Chancen des Parasiten, dorthin zu kommen, wo er hin will: in die Katze, seinen Endwirt.

Wie die Toxoplasma-Einzeller die von ihnen befallenen Zwischenwirte manipulieren, war bislang unklar. Wissenschaftler um Glenn McConkey von der University of Leeds haben nun festgestellt, dass der Parasit nachweislich in die Produktion des Hirnbotenstoffes Dopamin eingreift.

Dieser Neurotransmitter spielt beim Menschen eine wichtige Rolle in Bezug auf Bewegung, Kognition und Verhalten. Insbesondere kann er sich offenbar auch auf emotionale Reaktionen wie Angst und auf ein Bedürfnis nach Erregung (Sensation Seeking) auswirken. Es gab bereits zuvor Hinweise darauf, dass Toxoplasma bei Nagetieren auf den Dopaminhaushalt wirkt. So konnte das unvorsichtige Verhalten von Mäusen in Experimenten verhindert werden, indem ihnen Mittel wie das Schizophreniemedikament Haloperidol verabreicht wurden, das die Wirkung des Botenstoffes unterdrückt.

Auch hatte McConkey und sein Team zuvor bereits festgestellt, dass die Parasiten ein Enzym (Tyrosinhydroxylase, TYH) produzieren, das die Produktion von Dopamin in infizierten Zellen verstärkt.

Wie die britischen Forscher nun im Fachmagazin Plos One berichten, konnten sie die Dopaminproduktion von Hirnzellen in Laborkulturen deutlich erhöhen, indem sie sie mit Toxoplasmazellen infizierten. Je mehr Parasiten sich in der Zellkultur befanden, desto höher lag auch die Dopaminproduktion, die schließlich bis zum Dreifachen des Niveaus in nicht infizierten Kulturen zunahm.

Um entsprechende Prozesse im Gehirn lebender Tiere aufzuspüren, suchten die Wissenschaftler nach dem Enzym TYH, mit dessen Hilfe die Parasiten die Dopaminproduktion heraufsetzen könnten. Tatsächlich spürten sie besonders große Konzentration des TYH dort im Gewebe auf, wo sich Einzeller in Zysten eingekapselt hatten.

Ihre Studie sei die erste, die darauf hindeute, dass ein Parasit den Dopamin-Signalweg direkt beeinflussen und so Verhaltensänderungen des Wirtes herbeiführen könne, schließen die Wissenschaftler. "Diese Ergebnisse legen einen möglichen Mechanismus der von T. gondii ausgelösten Verhaltensänderungen nahe."

Weil Gewebezysten des Parasiten besonders häufig in limbischen Hirnregionen auftreten, könnte ihr Einfluss auf den Botenstoff besonders schädliche Konsequenzen haben, "da sie zu einer ganzen Reihe von Verhaltensänderungen und neurologischen Fehlfunktionen führen" könnten.

Schizophrenie als Infektionskrankheit?

Zwar ist der Endwirt von Toxoplasma die Katze, und als Zwischenwirte dienen deren Beutetiere, also vor allem Mäuse und Ratten. Doch jedes warmblütige Tier kann sich leicht mit den Erregern anstecken, die die Katzen über den Darm ausscheiden. Auch Menschen sind betroffen: In den USA soll etwa ein Viertel der Bevölkerung infiziert sein, in Großbritannien gehen Schätzungen von zehn bis 20 Prozent aus. "In Deutschland wird die durchschnittliche Durchseuchung der Bevölkerung bei circa 50 Prozent geschätzt", schreibt das Robert-Koch-Institut. Und "sie nimmt mit steigendem Lebensalter zu und erreicht bei den über 50-Jährigen nahezu 70 Prozent." Allerdings bemerken die allermeisten Menschen die Infektion nicht, da sie ohne erkennbare Symptome verläuft.

Einiges deutet allerdings darauf hin, dass es durchaus Symptome gibt - nur dass der Zusammenhang mit Toxoplasmose noch nicht bewiesen werden konnte. "Fehlfunktionen im Dopaminstoffwechsel können schwerwiegende Auswirkungen auf das menschliche Verhalten haben", erklären McConkey und seine Kollegen. Schließlich stünden etliche neurologische Störungen wie Schizophrenie, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung oder Tourette-Syndrom im Zusammenhang mit der Verfügbarkeit von Dopamin.

Tatsächlich vermuten einige Experten bereits seit längerer Zeit, dass manche Schizophreniepatienten aufgrund einer Toxoplasma-Infektion an dieser Krankheit leiden. Gerade unter diesen Patienten findet man besonders viele, die Antikörper gegen die Parasiten tragen.

Dass nicht jeder Infizierte eine psychische Störung oder Krankheit entwickelt, könnte daran liegen, dass "Menschen nur versehentlich zum Wirt von T. gondii werden und der Parasit überall im Gehirn enden kann", sagt McConkey. Auch in Regionen, die nicht auf den Versuch der Erreger reagieren, die Dopaminproduktion anzukurbeln.

Bewiesen ist letztlich noch nichts. Doch die Briten empfehlen nun, zu prüfen, ob weitere Krankheitserreger ebenfalls den Neurotransmitterspiegel im Gehirn verändern können. Außerdem sei es wichtig, "festzustellen, ob T. gondii-Infektionen auch eine Rolle spielen bei anderen Krankheiten, die im Zusammenhang mit Dopamin stehen".

© sueddeutsche.de/grc
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