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Demenz:Viele Therapien zielen darauf ab, Verklumpungen im Gehirn aufzulösen

Die Frage erscheint berechtigt, schließlich arbeiten mittlerweile ein Fünftel aller Neurowissenschaftler an dem Thema. Das klinische Studienregister clinicaltrials.gov verzeichnet mehr als 1700 Untersuchungen zum Stichwort Alzheimer. In jeder vierten Arbeit wurden bereits alte und neue Mittel an einer großen Zahl von Patienten in den sogenannten Phasen 3 und 4 getestet. Dabei geht es um die entscheidende Frage, ob das jeweilige Präparat nicht nur sicher ist, sondern auch erkennbar wirkt.

Doch obwohl Medien und Ratgeber schon lange berichten, dass Medikamente den Verlauf der Krankheit verlangsamen, können die zugelassenen Arzneien die Symptome nur dämpfen. Sie lindern zum Beispiel die Vergesslichkeit ein wenig, indem sie die Verfügbarkeit von Botenstoffen im Gehirn erhöhen.

Zu diesen Mitteln gehörte auch der Hype des Jahres

Gegen den Niedergang der Nervenzellen richten sie gar nichts aus. Deshalb suchen Forscher andere, neue Substanzen. Untersucht werden sowohl reine Arzneistoffe als auch Immuntherapien und Impfungen. Und viele dieser Therapien zielen darauf ab, die Verklumpungen im Gehirn aufzulösen oder sogar zu verhindern.

Zu diesen Mitteln gehörte auch der Hype des Jahres: Solanezumab, ein Antikörper, der ganz gezielt an das verklumpende Eiweiß bindet. Mehrere große Studien mit Solanezumab waren zuvor allerdings grandios gescheitert, bei der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA bescheinigte ein Mitarbeiter dem Mittel inoffiziell das Schicksal eines "Schneeballs an einem sehr heißen Ort".

Doch die beteiligten Forscher fanden in den Daten doch noch einen winzigen Effekt und setzten die Studie bei Patienten mit milden Alzheimersymptomen fort. Gerüchte von einem Erfolg machten bald die Runde.

Nach der Präsentation hörte man sie sagen: "Das ist es!"

Als die ersten Ergebnisse der verlängerten Studie in diesem Jahr auf einer Konferenz vorgestellt werden sollten, war die Spannung gewaltig, der Saal während des Vortrags überfüllt. "Man hätte eine Stecknadel fallen hören können", erinnert sich Christian Haass von der Ludwig-Maximilians-Universität in München. Wie Haass besuchten viele Molekularbiologen das Ereignis, aber es waren auch Kliniker dabei, Ärzte, die der biomedizinischen Alzheimerforschung zuletzt nicht mehr viel Vertrauen entgegengebracht hatten.

Nach der Präsentation hörte man sie nun sagen: "Das ist es." Der Antikörper schien den Verlauf der Krankheit tatsächlich zu bremsen. Und zwar umso stärker, je mehr man dem Patienten von dem Präparat verabreichte - normalerweise ein klares Zeichen für eine Wirkung. Ein paar Monate später sind aber wichtige Fragen immer noch nicht beantwortet: Welche Wirkung ist das, und wie groß kann sie sein, wenn man mit dem gleichen Mittel in anderen großen Studien keinen Erfolg hatte? Kann der Antikörper Alzheimer tatsächlich stoppen?

Haass glaubt fest daran, dass der beobachtete Effekt von großer Bedeutung ist. Andere Neurowissenschaftler bleiben kritisch. Sie sehen in den Ergebnissen nicht die lang ersehnte Waffe gegen Alzheimer, aber einen Beweis dafür, dass man an der richtigen Schraube dreht. Was auch wichtig ist, denn es geht immer noch darum, die Krankheit überhaupt erst mal zu verstehen.

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