Interview: Markus C. Schulte von Drach

Seit 20 Jahren weiß man aus Tierversuchen, dass Nerven im Rückenmark wieder zusammenwachsen können. Warum trotzdem bis heute noch immer kein einziger Querschnittsgelähmter geheilt worden ist, erklärt Jan Schwab von der Berliner Charité.

sueddeutsche.de: In Salzburg hat kürzlich ein Symposium zur Rückenmarkforschung stattgefunden, an dem namhafte Wissenschaftlern aus aller Welt teilgenommen haben. Es ging um die "Wiederherstellung des Rückenmarks nach Verletzungen". Gibt es neue Hoffnung für Querschnittsgelähmte?

Schwab: Man wird in Zukunft Querschnittsgelähmte heilen können. Die Frage ist nur, wann es soweit ist? Und die lässt sich leider noch immer nicht beantworten.

sueddeutsche.de: Warum nicht? Man weiß doch schon seit 20 Jahren, dass Nervenfasern wieder zusammenwachsen können.

Schwab: Nach bahnbrechenden Versuchen kanadischer Forscher an der McGill Universität in Montréal hatte Martin Schwab (nicht verwandt mit Jan Schwab, Anm. d. Red.) zusammen mit Lisa Schnell 1990 in Zürich erstmals an Tieren gezeigt, dass es nicht an den Nervenfasern selbst liegt, wenn sie nicht mehr zusammenwachsen. Die Umgebung bremst das Wachstum. Die nächste Frage, die man sich damals gestellt hat, war: Wachsen die Nerven wieder, wenn man ihre Umgebung beeinflusst? Und das ist bei Ratten gelungen.

sueddeutsche.de: Wie funktioniert das?

Schwab: Es gibt im Nervenfett, das die Fasern umgibt, bestimmte Eiweiße, die das Wachstum der Nerven bremsen. Gegen diese sogenannten Nogo- (engl. no go für "nicht weiter") Proteine wurden Antikörper entwickelt, die sie blockieren. Bei den Ratten wurde damit die Wachstumsbremse gewissermaßen ausgebremst.

sueddeutsche.de: Diese Experimente liegen fast 20 Jahre zurück. Man würde erwarten, dass schon längst ähnliche Versuche mit Menschen unternommen wurden.

Schwab: In Tierversuchen ist es inzwischen mit unterschiedlichen Ansätzen gelungen, die Funktion der Nervenfasern wiederherzustellen. Das stimmt optimistisch, dass die Methoden auch bei Menschen funktionieren. Aber man ist noch nicht so weit.

sueddeutsche.de: Wieso nicht?

Schwab: Weil sich die Tiermodelle nur eingeschränkt auf den Menschen übertragen lassen. Es gibt zum Beispiel anatomische Unterschiede im Rückenmark von Ratten und Menschen, etwa bezüglich der Anzahl von Nerven- und anderen Zellen. Es gibt auch unterschiedlich lange "therapeutische" Zeitfenster, in denen eine Behandlung greift. In Tierversuchen wurde oft schon nach einer halben Stunde interveniert. Das ist bei Menschen nicht möglich.

sueddeutsche.de: Weil es länger als eine halbe Stunde dauert, bis Patienten nach einem Unfall entsprechend behandelt werden können?

Schwab: Richtig. Unfallpatienten sind im besten Fall nach sieben Stunden für eine Therapie zugänglich. Auch ist die Wirkung der Behandlungsmittel unterschiedlich, etwa die Geschwindigkeit, mit der Substanzen vom Stoffwechsel verarbeitet werden.

sueddeutsche.de: Spielt es auch eine Rolle, dass Menschen sich Verletzungen nicht nach einem bestimmten Schema zuziehen? Im Labor fügt man den Ratten ja eine Art Standardverletzung bei.

Schwab: Bei Tieren wurde das Rückenmark meist gezielt auf Höhe des achten Brustwirbels verletzt, so dass die Hinterläufe gelähmt waren. Dann wurde geschaut, wie gut die Tiere nach der Behandlung die Beine wieder bewegen konnten.

Menschen verletzen sich aber häufig an anderen Wirbeln. Bei einer Verletzung des Rückenmarks in der Halswirbelsäule zum Beispiel sind die Folgen andere als bei einer Beschädigung der Brustwirbel. Dann sind nicht nur die Beine gelähmt, sondern alle Extremitäten. Die Situationen sind klinisch und anatomisch völlig anders.

sueddeutsche.de: Prinzipiell sind die Wirbel doch alle gleich aufgebaut. Sollte das, was im Rattenversuch für den Brustbereich funktioniert, bei Menschen im Halsbereich nicht auch greifen?

Schwab: Das könnte man meinen. Aber die Behandlung nach einer Verletzung, die zum Beispiel zur Lähmung der großen Muskeln im Brustbereich geführt hat, unterscheidet sich eben von derjenigen, bei der die Feinmotorik der Hand betroffen ist.

Deshalb wurden in den letzten 20 Jahren häufig Äpfel mit Birnen verglichen, wenn man versucht hat, verschiedene Untersuchungen zusammenzufassen. Es stehen einfach nicht ausreichend Patienten mit einer möglichst identischen Verletzung zur Verfügung. Wir mussten deshalb erst lernen, wie man überhaupt vernünftig klinische Studien macht.

sueddeutsche.de: Nun finden solche Studien aber statt?

Schwab: Es ist gerade die erste Phase einer klinischen Studie mit den Nogo-Antikörpern beendet worden.

sueddeutsche.de: Wie sieht denn das Ergebnis bislang aus?

Schwab: Die Behandlung hat bei den dreißig Studienteilnehmern zu keinen schwerwiegenden Nebenwirkungen geführt. Das ist eine gute Nachricht. Die eigentliche Wirksamkeit wird aber erst in der nächsten Phase an 200 Patienten überprüft.

sueddeutsche.de: Lässt sich denn schon sagen, ob es einen Effekt gibt?

Schwab: Man kann nur einen Trend beurteilen, weil die Zahl der Patienten relativ klein ist. Dem Studienleiter Martin Schwab zufolge ist dieser Trend positiv.

sueddeutsche.de: Wie lange wird es dauern, bis die Studie beendet ist und ein Medikament auf den Markt kommt?

Schwab: Das ist schwer zu sagen. In der Regel muss man allein für den nächsten Teil der Studie, die Phase II, sicher von fünf bis sieben Jahren ausgehen.