Warum erkranken Menschen, die eine Kopie der Sichelzellmutation besitzen, selten an Malaria? Vollständig geklärt ist diese Frage nicht.
Vielen bisherigen Studien zufolge beruht der Schutz unter anderem darauf, dass die Malaria-Erreger Menschen mit der Mutation nicht infizieren können, da die Erreger nicht in die roten Blutkörperchen eindringen oder sich dort nicht vermehren können.
Nun widerspricht eine portugiesische Studie dieser verbreiteten Auffassung ( Cell, Bd. 145, S.389, 2011).
Wie Forscher um Ana Ferreira nach Versuchen an Mäusen berichten, kommt der Malaria-Schutz vor allem durch ein Enzym namens Hämoxygenase-1 zustande. Es produziert das Gas Kohlenmonoxid. In früheren Studien der portugiesischen Forscher hatte Kohlenmonoxid schwere Malaria-Formen bei Mäusen verhindert.
In den Mäusen fanden die Forscher zwar viele der Krankheitserreger, die Plasmodien. Es fehlten jedoch die typischen Hirnveränderungen, die mit der schweren Malaria-Form einhergehen. Dies zeige, dass die Mäuse zwar anfällig für die Infektion waren, aber gleichzeitig "tolerant" gegenüber den Erregern, so die Forscher.
Zahlreiche weitere Theorien versuchen den angeborenen Malaria-Schutz zu erklären. Doch keine konnten Forscher bislang zweifelsfrei bestätigen.
Wissenschaftler hoffen auf eine neue Malaria-Therapie und Prophylaxe, wenn sie erst verstanden haben, warum manche Menschen natürlicherweise unempfindlich gegenüber Malaria sind.
Dies trifft in einigen Gegenden Afrikas auf bis zu 40 Prozent der Bevölkerung zu. Die geschützten Menschen besitzen eine Mutation im Hämoglobin-Gen. Dadurch sind ihre roten Blutkörperchen sichelzellförmig verformt.
Einen Vorteil bietet diese Mutation jedoch nur für Menschen, die lediglich eine Kopie des veränderten Gens besitzen. Erhält jemand hingegen sowohl vom Vater als auch von der Mutter je eine Kopie des mutierten Gens, erkrankt er an der Sichelzellanämie, einer Blutkrankheit. Sie kann zu lebensbedrohlichem Sauerstoffmangel im Blut führen.