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So müde:Hirnsubstanz des Schlafes

Warum wir ein Drittel unseres Lebens verschlafen, ist noch unklar. Deutsche Forscher haben nun ein Protein im Gehirn aufgespürt, dass uns offenbar müde macht.

Marlies Michaelis

Seit langem vermuten Wissenschaftler, dass sich im Wachzustand Moleküle im Gehirn anreichern, die das Schlafbedürfnis wecken und schließlich zum Einschlafen führen.

Hirnbilder des Schlafrezeptors von zwölf Probanden: MRT-Aufnahme (A), PET-Aufnahme vor Schlafentzug (B), PET-Aufnahme nach Schlafentzug (C)

(Foto: Foto: Forschungszentrum Jülich)

Andreas Bauer und seine Kollegen vom Forschungszentrum Jülich beobachteten nun zum ersten Mal mit Hilfe eines bildgebenden Verfahren, wie sich die Konzentration eines der verdächtigen Eiweiße bei Menschen unter Schlafentzug anreicherte.

Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Fachmagazin The Journal of Neuroscience (2007, 27: 2410-2415).

Die Wissenschaftler hatten zwölf Testpersonen einem 24-stündigen Schlafentzug ausgesetzt und zugleich eine 10-köpfige Kontrollgruppe beobachtet, die schlafen durfte.

Bei der Gegenüberstellung von Aufnahmen aus dem Positionsemissions-Tomographen (PET) fanden Bauer und seine Kollegen in den Bildern nach dem Schlafentzug einen erheblich größeren Anteil an bestimmten Adenosin-Rezeptoren als in den Aufnahmen im vollständig wachen Zustand.

Die höheren Werte des Moleküls sind auf den Bildern durch einen erhöhten Anzahl der roten Flächen sichtbar.

"Es gibt zahlreiche körpereigene Substanzen, die unter dem Verdacht stehen, den Schlaf zu beeinflussen", sagte Bauer, "wir haben nun zum ersten Mal ein Eiweiß direkt im Gehirn untersuchen können, von dem bekannt ist, dass es durch Koffein blockiert werden kann."

Den menschliche Schlaf ist nach Angaben von Bauer von zwei grundsätzlichen Faktoren abhängig: Zum einen von elektrophysiologischen Steuerungsmechanismen, die den Tag-Nacht-Zyklus bestimmen.

Zum anderen muss es dann noch weitere Schlaffaktoren geben, die für den stetigen Anstieg des Schlafbedürfnisses sorgen - denn wer zwei Nächte hintereinander nicht schläft, fühlt sich danach wesentlich müder, als wenn er nur eine Nacht durchgemacht hat.

Zu eben diesen Schlaffaktoren rechnet Bauer die Adenosin-Rezeptoren.

Dass Adenosin - ein Abfallprodukt aus der Energieerzeugung innerhalb der Zellen - Schlaf auslösen kann, hatten Forscher in Tierexperimenten als Verdächtigen ermittelt.

Wenn man Adenosin dem Gehirn von Tieren zuführt, dann schlafen diese ein. Aus anderen Experimenten weiß man, dass Koffein die Adenosin-Rezeptoren blockiert und die Jülicher Forscher konnten mit früheren Experimenten bereits zeigen, dass die Zahl der Adenosinrezeptoren mit steigendem Alter abnimmt.

Vielleicht ist dies eine Erklärung dafür, dass ältere Menschen weniger schlafen müssen.

Diesen Forschungsweg wollen Bauer und seine Kollegen weiterverfolgen: Ihr Ziel ist es zu klären, wie Koffein auf die Adenosinrezeptoren müder Versuchspersonen wirkt.

Relevant könnten diese und weitere Forschungsergebnisse für Parkinson- und Alzheimer-Patienten sein:

Deren Schlafstörungen - so vermuten die Wissenschaftler - hängen eher mit den Schlaffaktoren zusammen als mit Störungen im Tag-Nacht-Rhythmus.

© Quelle: www.medical-tribune.de
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