Aktienanleger haben es im Moment nicht leicht, die Börse ist auf Talfahrt, der Blick ins Depot tut richtig weh. Was also tun? Bereits Basis-Börsenwissen reicht, um zu verstehen, dass etwa Unternehmen, die ein Medikament gegen Covid-19 auf den Markt bringen, schon bald Milliarden verdienen könnten.
Und so kommt es, dass sich so mancher Börsenanleger jetzt mit Virologie beschäftigt, um den heißen Tipp möglichst früh zu erfahren. Das Problem ist nur, dass es derzeit keinen wirklichen Favoriten gibt, und so bleiben Corona-Investments eine Wette.
Um diese Wette besser zu verstehen, lohnt sich ein detaillierter Blick auf das Sars-CoV-2-Virus, oder besser gesagt: seinen Weg durch die Zelle. Sars-CoV-2 gelangt über die Schleimhäute des Menschen in den Körper und wütet insbesondere in der Lunge. Letztlich ist das Virus eigentlich ein ziemlich simples Geschöpf der Natur, nicht mehr als eine Art Genom-Taxi, das sich in Körperzellen vermehren möchte - ein cleverer Schmarotzer.
Um sich fortzupflanzen, befällt es einen Wirt, eine menschliche Zelle, vor der es allerlei Kapazitäten abgreift und sie damit zerstört. Man kann sich Viren wie hungrige Wanderer vorstellen, die an der Tür eines Gasthofs klopfen und um eine warme Suppe bitten. Sie bekommen also vom gutmütigen Wirt Einlass. Ein Riesenfehler. Denn Viren nehmen nicht demütig in der Stube Platz, nein, sie schlagen, einmal im Haus, alles kurz und klein. Na danke.
Um dem Wirt, also der Zelle, ihre vermeintliche Notsituation (Hunger!) vorzugaukeln, nutzen Viren Oberflächenproteine, bei Corona-Viren sogenannte S- oder Spike-Proteine, die im Virusquerschnitt oft wie ein Kranz aussehen; daher der Name: Corona, die Krone. Die S-Proteine docken im Fall von Sars-CoV-2 an ein Eiweiß auf der Zelle an, das ACE2-Rezeptor heißt.
Damit das Virus aber in die Zelle hinkommt, braucht es noch einen weiteren Baustein, die TMPRSS2-Protease. Dies ist ein Protein auf der Zellmembran, das das S-Protein des Virus wie einen Bleistift anspitzt, sodass die Membran des Erregers mit der Körperzelle verschmelzen kann - und siehe da, die Türe zum Gasthof öffnet sich.
Dieser Spitzer, die TMPRSS2-Protease, steht im Fokus der Forschung. Könnte man die Protease hemmen, sodass das Virus nicht an die Zelle heran- und damit auch das Erbgut nicht hineinkommt? Eines dieser sogenannten Eintritts-Hemmer ist das Medikament Camostat, das in Japan bereits für die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenentzündungen zugelassen ist. Nun soll das Medikament in klinischen Studien auch an Covid-19-Patienten getestet werden.
Höflich klopfen sie an der Tür. Geht sie auch nur einen Spalt auf, richten sie nichts als Unheil an
Gelingt es dem Virus hingegen, in die Zelle einzutreten, hat es nur noch eines im Sinn: sich zu vervielfältigen. Dazu hat es sein Erbgut im Rucksack mitgebracht, die sogenannte Ribonukleinsäure, kurz RNA. Für die Vervielfältigung braucht das Virus eine Art Kopiermaschine, die RNA-Polymerase. Sie ist ein weiterer Ansatz für Medikamente, der derzeit auch für Sars-CoV-2 infrage kommt.
Die große Frage lautet, ob es möglich ist, der Kopiermaschine den Stecker zu ziehen. Ein heißer Kandidat hierfür ist das Medikament Remdesivir, das in der EU bereits für die Behandlung von Ebola-Patienten zugelassen ist. Derzeit laufen an wenigen Kliniken in Deutschland erste Versuche an Patienten im Rahmen von Compassionate-Use-Protokollen, mithilfe derer der Hersteller die Verwendung des Medikaments für bestimmte schwerkranke Patienten erlauben kann.
Eine weiteres Medikament gegen das Virus könnte Chloroquin sein, ein in die Jahre gekommenes Malariamittel, das derzeit eine Renaissance erlebt. Angeheizt durch US-Präsident Trump, der das Mittel lobte, obwohl die Belege dünn sind. Chloroquin verändert in bestimmten Bereichen der Zelle den pH-Wert, sodass das Virus bei seiner Vermehrung gestört wird. Zwar waren die Mittel im Labor erfolgreich, erste klinische Studien mit dem eng verwandten Hydroxychloroquin an Covid-19-Patienten brachten bislang allerdings eher ernüchternde Ergebnisse.
Neben dem Kopieren des Erbgut steht noch eine weitere Aufgabe an: Aus den vielen Kopien müssen neue Viren entstehen, die dann weitere Zellen befallen. Damit das gelingt, werden lange Proteinketten in Einheiten zerschnitten, um daraus funktionierende Proteine, also quasi Virus-Baumaterial zu erstellen.
Dieses Zerschneiden gelingt mit Proteasen, die sich, na klar, hemmen lassen. Eine Möglichkeit sehen Experten derzeit im eigentlich für das HI-Virus vorgesehenen Kombipräparat Lopinavir-Ritonavir, auch unter dem Handelsnamen Kaletra bekannt. Erste klinische Studien an Patienten laufen bereits in China.
Einen ähnlichen Ansatz verfolgen Entwickler von Medikamenten, die sich auf die Hemmung der Hauptprotease von Sars-CoV-2 konzentrieren. Chinesischen und deutschen Forscher ist es gelungen, diese zu entschlüsseln, wie sie im Fachmagazin Science berichteten. Die Hauptprotease mit dem Namen Mpro könnten, so die Hoffnung, eines Tages sogenannte Alpha-Ketoamid-Hemmer blockieren und damit die Replikationen stören. Tests in Zellkulturen und an Mäusen waren bereits erfolgreich.
Ganz am Schluss, wenn keine Substanz den Zyklus stören konnte, verlassen die neuen Viren die Zelle und suchen sich weitere Opfer, an deren Tür sie höflich anklopfen, und, geht sie nur einen Spalt weit auf, nichts als Unheil anrichten. Bislang hilft keines der Mittel dagegen, zumindest nicht beim Menschen. Das könnte sich bald ändern. Börsenanleger dürfen sich bis dahin noch ein bisschen mit den Details der Virologie beschäftigen.
