Ähnlich verhält es sich mit dem Eiweiß PB2, dessen Struktur noch immer stark an tierische Zellen angepasst ist, auch hier könnte eine Mutation dazu führen, dass es sich noch besser in menschlichen Zellen vermehrt, also pathogener wird. Das kann ein evolutionärer Vorteil für die Viren sein, indem sie mehr Kopien ihrer selbst erzeugen und nach den Darwinschen Gesetzen die Erbanlage für das neue Eiweiß stärker vererben können.

Und noch weitere Mutationen könnten große Wirkungen haben: Die neuen H1N1-Viren sind empfindlich gegen Medikamente der sogenannten Neuraminidase-Hemmer, zu denen Präparate wie Tamiflu oder Relenza zählen. Diese Arzneimittel blockieren das Oberflächeneiweiß Neuraminidase (N-Protein).

Frühe Maßnahmen

Mutationen in den N-spezifischen Genen könnten nun zu Resistenzen gegen diese Medikamente führen. Vereinzelt sind solche Mutationen in den vergangenen Wochen aufgetaucht, so dass nicht ausgeschlossen werden kann, dass H1N1 in der Zukunft zumindest gegen eines der derzeit wirksamen Medikamente resistent werden könnte.

Durch diese möglichen Mutationsereignisse könnten sich in der Zukunft also Viren entwickeln, die gefährlicher für den Menschen sind als die aktuell zirkulierende Variante.

Neben den erwähnten Mutationen verändern Infektionserreger ihr Genom auch durch Prozesse des Gentransfers und der Rekombination. Dies hat bei Influenza-Viren mit der Tatsache zu tun, dass auch zwei verschiedene Viren gleichzeitig eine menschliche oder tierische Zelle befallen können.

So eine Doppelinfektion kann dazu führen, dass sich einzelne Genabschnitte der beiden Genome neu arrangieren, man spricht von Rekombination. Auch können ganze Segmente ausgetauscht werden, dies wird Reassortment genannt. Wir wissen aus der Analyse der neuen H1N1-Genome, dass sie Virus-RNA enthalten, die zuvor bei Schweinen, Vögeln und Menschen isoliert wurden.

Rekombination und Gentransfer

Auch Viren vergangener Epidemien oder Pandemien enthalten Erbmaterial, das für tierische, aber auch für menschliche Viren charakteristisch ist. Insgesamt gilt: Je heftiger das Infektionsgeschehen, um so größer die Chance, dass es zu neuen Virusvarianten kommt, welche stärkere krankmachenden Wirkungen und erhöhte Resistenzprofile aufweisen könnten.

Deshalb ist es sinnvoll, schon jetzt, obwohl die H1N1-Infektionen derzeit meist mild verlaufen, Maßnahmen zu ergreifen, um die Ausbreitung und damit die Evolutionsräume des Virus zu reduzieren.

Natürlich sind solche Mutationsprozesse nicht auf Influenza-Viren beschränkt, als universelle Evolutionsmechanismen werden sie bei praktisch allen Organismen gefunden, darunter bei vielen anderen Krankheitserregern wie dem Pestbazillus, den Cholerabakterien oder dem Aids-Virus.

Rekombination und Gentransfer stellen auch bei diesen Infektionserregern die Triebfedern der Evolution dar, von Antibiotika-resistenten Staphylokokken bis zu den Erregern von Hirnhautinfektionen, von pathogenen Pilzen bis hin zum Malaria-Erreger: die Evolutionsmechanismen wirken universell.

Es drängt sich die Frage auf, welche Rolle der Mensch als potentieller Wirt der Neuen H1N1-Viren in dem Geschehen spielt. Es sind viele Beispiele bekannt, in denen auch Wirtsorganismen ihre Gene im Rahmen des Infektionsgeschehens ändern und resistent werden können.

Schnell rennen, um am Fleck zu bleiben

Dabei passt sich nicht das Immunsystem an, sondern es vererben sich resistent machende genetische Merkmale. Dies gilt unter anderem für Patienten mit Malaria, Aids oder Hirnhautentzündung, die Änderungen des Erbmaterials aufweisen, welche eine Resistenz gegen die genannten Infektionskrankheiten begründen.

Aber diese Prozesse brauchen ihre Zeit. Auch das Immunsystem reagiert mit der Produktion von Antikörpern oder anderen spezifischen Abwehrzellen, dies aber eben nur nach einer Infektion, die ja gerade verhindert werden soll. Haben wir die Zeit, auf diese Vorgänge, die die Evolution für die Wirtsanpassung bereithält, zu warten? Mit Sicherheit nicht - denn Geschwindigkeit zählt.

Uns geht es doch eher wie der Herzkönigin "Red Queen" aus Lewis Carrols Geschichte "Alice hinter den Spiegeln", die der neugierigen Alice erklärt: "Hierzulande musst du so schnell rennen, wie du kannst, wenn du am gleichen Fleck bleiben willst." Eine treffende Metapher für Infektionsbiologen.

"Schnell rennen" heißt, alles zu versuchen, um dem Erreger schon jetzt seine Chancen zur evolutiven Weiterentwicklung zu nehmen. Sei es durch die Anpassung des individuellen Verhaltens und durch seuchenhygienische Maßnahmen, sei es durch den Einsatz von Medikamenten oder durch die Entwicklung und Produktion von Impfstoffen. "Am selben Fleck bleiben" heißt in diesem Fall, Krankheit und Sterblichkeit zu minimieren.

Der Autor ist Präsident des in Deutschland für Seuchenprävention zuständigen Robert-Koch-Instituts.

(SZ vom 07.08.2009/gal)