Die Zahl der Alzheimerkranken wird auf Grund der laufend steigenden Lebenserwartung dramatisch zunehmen. Bislang können Therapien den Verlauf der Demenz zwar allenfalls verzögern. Wirksame Medikamente werden aber wohl innerhalb von zehn Jahren zur Verfügung stehen.
Das Alter ist eine heimtückische Krankheit, die sich ganz von selbst und unbemerkt einschleicht", erkannte schon der französische Philosoph Michel de Montaigne im Jahre 1571.
Die Betreuung von Alzheimer-Patienten erfordert viel Kraft: Momente der Freude sind daher selten. (© Foto: obs/Deutsche Alzheimer Gesellschaft)
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Und tatsächlich: Je älter wir werden, umso unerbittlicher tobt der Kampf in unseren Gehirnen. Immer mehr Nervenzellen gehen zugrunde, während sich große Eiweißklumpen zwischen ihnen ablagern. Zuerst verblassen die Erinnerungen, dann verlieren wir die Sprache, das logische Denken und schließlich auch unsere Bewegungsfähigkeit.
Viele erleben das langsame Sterben im Kopf nicht, doch bei immer mehr Menschen machen sich die Folgen des schleichenden Zelltodes schon zu Lebzeiten bemerkbar. Bereits über eine Million Deutsche leiden an einer Demenz - bis zum Jahr 2030 rechnen Experten mit einer Zunahme der Erkrankten um 60 Prozent.
Tödliche Proteinklumpen
1906 entdeckte der Arzt Alois Alzheimer bei einer Sektion die typischen Strukturen der Krankheit im Gehirn: Es war von Proteinklumpen durchsetzt, den Plaques. "Bis vor 20 Jahren wussten wir noch nichts über ihre Entstehung", sagt Christian Haass, Biochemiker an der Universität München (LMU).
Wie viel sich seitdem getan hat in der Forschung, was die Therapieansätze taugen und wie man mit der gewaltigen gesundheitspolitischen Herausforderung umgeht - darüber diskutierten jetzt Forscher auf einer interdisziplinären Klausurtagung des Instituts für Technik, Theologie und Naturwissenschaften in München.
Molekularer Schlüssel
Den molekularen Schlüssel haben Forscher relativ früh gefunden: das so genannte APP-Gen. Daraus entsteht die Vorläufersubstanz der giftigen Plaques: das Amyloid Precursor Protein (APP), das in der Membran gesunder Nervenzellen sitzt. Zwei Enzyme, die Gamma- und die Beta-Sekretase, schneiden aus dem APP das krankmachende Protein Beta-Amyloid heraus, das sich außerhalb der Zellen zu den tödlichen Proteinklumpen zusammenlagert.
Die Scheren-Enzyme sehen Forscher wie Christian Haass als Ansatzpunkte für eine Therapie: "Wenn man die Sekretasen blockiert, können erst gar keine Plaques entstehen."
Im Tiermodell zeigten solche Hemmstoffe so große Effekte, dass ein Gamma-Sekretase-Inhibitor in einer Studie an Patienten erprobt wurde. Doch die Probanden litten unter gravierenden Nebenwirkungen. Denn die Gamma-Sekretase spielt auch dort eine wichtige Rolle, wo sich Körperzellen rasch neu bilden, zum Beispiel auf den Schleimhäuten des Magen-Darm-Trakts oder bei der Blutbildung.
Blockade schwierig
Vor kurzem, so Haass, habe man aber einen Inhibitor gefunden, der keine Nebenwirkungen habe. Die Beta-Sekretase wirkt bei der Zellerneuerung nicht mit, Nebenwirkungen dürften deshalb vergleichsweise gering sein. Doch ihr aktives Zentrum ist sehr groß, deshalb ist es schwierig, geeignete Stoffe für die Blockade zu finden.
Möglichst bald wollen Forscher eine weitere Brücke zwischen Labor und Klinik schlagen - mit einer Impfung gegen Alzheimer. Mäusen, denen man Beta-Amyloid geimpft hat, bilden Antikörper gegen das Protein.
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