Deutsche Forscher kamen hinter das Geheimnis, warum es nach der Einnahme von Antibiotika zu Durchfällen und Entzündungen kommen kann
Seinem Namen Clostridium difficile macht der "schwierige" Erreger alle Ehre.
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Wenn Menschen nach der Einnahme von Antibiotika unter Durchfall leiden, steckt in jedem fünften Fall das Bakterium dahinter - und fast alle Fälle von Dickdarmentzündungen werden unter diesen Bedingungen von dem Erreger auslöst.
Wissenschaftler der Johannes Gutenberg-Universität in Mainz haben nun herausgefunden, was den Keim so giftig macht: Er wird von bestimmten Phosphaten in den Darmzellen unterstützt.
Die Forschergruppe um Christoph von Eichel-Streiber und Hansjörg Schild berichtet in der renommierten Fachzeitschrift Nature (4. März 2007; online first), dass die Giftstoffe des Bakteriums zunächst wenig gefährlich sind.
Erst wenn die Zellen des menschlichen Darms sie aufnehmen, kommt es zu massiven Schäden. Sogenannte Inositolphosphate in den Zellen helfen bei der Umwandlung des Giftes in die aggressive Form.
"Dies ist das erste Beispiel eines bakteriellen Toxins, das zur Abspaltung somit kein zelluläres Enzym, sondern niedermolekulare Faktoren der betroffenen Zelle benutzt", erläuterte Christoph von Eichel-Streiber.
In Krankenhäusern zählt Clostridium difficile zu den gefürchtetsten Erregern. Viele Antibiotika können ihm nichts anhaben, vernichten aber etliche seiner für den Menschen positiven Konkurrenten im Darm. Ohne diese Nebenbuhler breitet sich der Keim massiv aus und setzt seine Giftstoffe frei.
Bisher kann der Darmerreger nur durch die Gabe weniger spezieller Antibiotika gebremst werden. Zusätzlich können Ärzte Bakterien der natürlichen Darmflora in hohen Dosen verabreichen, die das Gleichgewicht wieder herstellen sollen.
Jetzt kann erstmals eine Behandlung von Clostridium difficile Erkrankungen entwickelt werden - ohne Antibiotika einzusetzen, sagte Hansjörg Schild. Dazu müssten Mediziner nun einen Weg finden, den Umbau der Giftstoffe in den Darmzellen zu stoppen.
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(Quelle: www.medical-tribune.de)
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